Javier Toledo Barba

Investigador M.Sc. Fitopalogía - CIAT Santa Cruz, Bolivia 

La piricularia o bruzone del trigo (Pyricularia grisea Sacc., syn. P oryzae Cav.), fue detectada por primera vez en la colonia japonesa Okinawa 1 en la campaña de invierno de 1996 (Barea & Toledo, 1996).

Durante su primer año de manifestación la incidencia de la enfermedad fue esporádica, manifestándose agresivamente sólo en aquellos campos cuyas épocas de siembra abarcaron desde el mes de marzo hasta la primera quincena de abril. En el invierno de 1997, la ocurrencia de condiciones climáticas extremadamente favorables (efecto de la "Corriente del Niño"), contribuyó a una mayor diseminación de la enfermedad, alcanzando prácticamente todas las zonas productoras de trigo, siendo su efecto devastador para la triticultura departamental, pues alcanzó proporciones epidémicas insospechadas que ocasionaron pérdidas significativas y totales, principalmente en aquellos lotes sembrados en época muy temprana y cultivados con las variedades Guapay-CIAT y PAI - Comomoci. En 1998 y 1999, los ataques fueron esporádicos, como consecuencia de las condiciones ambientales relativamente secas presentes durante esos inviernos, resurgiendo nuevamente como un problema importante en las campañas invernales del año 2000 y principalmente el 2001, en la que fueron observados elevados niveles de infección y daños significativos, en algunas zonas del norte húmedo del área triguera de Santa Cruz (zona Chané - San Pedro).

La inevitable presencia de la enfermedad en los últimos siete años, en mayor o menor grado de intensidad, dependiendo de la localidad, condiciones climáticas asociadas a fechas de siembra y variedad sembrada, la ha tornado en un peligro latente para la triticultura regional, razón por la que en la actualidad es considerada la enfermedad más importante para el trigo en la zona de los llanos; constituyéndose en un factor limitante en la producción de este cereal, así como para la expansión del cultivo en dichas zonas. Debido al riesgo permanente, los agricultores prefieren optar por otros rubros de menor riesgo, por lo que se hace necesario contar con nuevas tecnologías y de esta manera satisfacer las demandas del agricultor.

Hasta el presente, la estrategia de control, económicamente viable, de la enfermedad radica básicamente en la resistencia varietal asociada a épocas de siembra adecuadas y a la desinfección de semillas con fungicida (semilla sana).

Hasta el año 2001, la presencia de la piricularia o bruzone del trigo estaba restringida sólo a Brasil (Igarashi et al., 1986) y Bolivia (Barea & Toledo, 1996); sin embargo, a partir del año 2002, la enfermedad fue también detectada en el Paraguay.

La presencia limitada de esta enfermedad en estos tres países del Cono Sur, puede estar atribuida a la relativa similitud de condiciones climáticas y a la utilización, hasta hace poco, de las mismas variedades de trigo (p.e.: Batuirá o Guapay y Cacatú o Chané, en Brasil y Bolivia respectivamente), situación que en alguna medida limita el horizonte de la investigación sobre P grisea patógeno y la enfermedad que ocasiona.

El agente causal de la piricularia o bruzone del trigo es el hongo Pyricularia grisea Sacc, fase asexual o anamórfica de Magnaporthe grísea (Hebert) Barr (fase sexual o teleomórfica).

Durante los años 80, la nomenclatura del agente causal de la piricularia del trigo se mostró indefinida y confusa. En Brasil, estudios iniciales lo identificaron como Pyricularia sp. (Igarashi et al., 1986), posteriormente, el mismo autor lo caracterizó como P. oryzae, basado en las características morfológicas y culturales del hongo. Trabajos posteriores, demostraron que el nombre correcto del agente causal del bruzone del trigo es P grisea (Rossman et al., 1990; Urashima et al., 1993).

Rossman et al. (1990), relaciona los siguientes sinónimos para el agente causal de la piricularia o bruzone:

Trichothecium griseum Cooke, 1879.

Pyricularia grisea Saccardo, 1880.

Pyricularia oryzae Cavara, 1892.

Cactylaria oryzae (Cav.) Sawada, 1916.

Cerathosphaeria grisea Hebert, 1971.

Magnaporthe grisea (Hebert) Barr, 1977.

Phragmoporthe grisea (Hebert) Monod, 1983.

Microscópicamente, el hongo P grisea presenta conidios característicamente piriformes y obclavados, arredondados en la base (con un hilo basal saliente), estrechándose en dirección al ápice (Foto 1). Normalmente son encontrados dos septos por espora, raramente con uno o tres septos. Los conidios son hialinos y generalmente germinan de la célula apical o basal. Los conidióforos son simples o en fascículos, raramente ramificados. Las colonias desarrolladas en medio de cultivo, son muy variables en cuanto a densidad y color del micelio, pudiendo encontrarse desde colonias ralas hasta algodonosas y desde colonias de color blanquecino hasta gris oscuro, dependiendo del medio y del aislado del hongo.

Los síntomas en las hojas varían en tamaño, forma y coloración, dependiendo del estadio de desarrollo de la planta y de la reacción genética de la variedad. En general, presenta manchas elípticas con los extremos ahusados o sea terminados en punta o estriados, con dimensiones que oscilan entre 2 a 20 mm - 1 a 4 mm. El centro de la lesión varía de castaño claro a blanco ceniciento con bordes castaño rojizo a castaño oscuro. En variedades susceptibles es posible observar fuerte atizonamiento o quemado de las hojas al coalescer las manchas (Foto 2).

Bajo condiciones de alta humedad ambiental el centro de las manchas presentan una coloración gris-plomiza, correspondiente a la esporulación del hongo, la misma que puede ocurrir en la parte superior (haz) o inferior (envés) de la hoja, dependiendo de la parte que se encuentre expuesta al sol.

En estadios de plántula y macollamiento aparecen manchas similares a las observadas en plantas adultas, pero de mayor tamaño, levemente ovaladas y con bordes cloróticos. Bajo condiciones de alta humedad, la presencia de múltiples manchas puede provocar el amarillamiento y muerte de las hojas atacadas. Ataques prematuros en variedades susceptibles pueden causar la muerte de macollos.

En las vainas se presentan con frecuencia lesiones elípticas fuertemente ahusadas, manteniendo las mismas características anteriormente descritas para las hojas. Bajo condiciones favorables se puede observar un número grande de lesiones distribuidas en toda la vaina.

La infección en espigas, se caracteriza por el blanquamiento parcial o total de la misma a consecuencia de la lesión provocada en el raquis. La enfermedad puede manifestarse desde inicios de espigazón hasta madurez fisiológica. Los mayores daños ocurren cuando el ataque se realiza en el estadio de espigazón, evitando la formación de granos y disminuyendo drásticamente el rendimiento. A medida que la espiga tiende a madurar, los daños son menores. El blanqueamiento de espigas, se constituye en el más frecuente y principal síntoma que caracteriza a esta enfermedad.

En el raquis, el síntoma característico corresponde a una lesión necrótica de color marrón a negro brillante, misma que puede tomar parte o todo el ancho del raquis. El punto de infección puede ubicarse en cualquiera de los entrenudos del raquis o en el cuello de la espiga, causando la muerte o blanqueamiento de la parte superior a dicho punto, limitando, en el peor de los casos, la formación de granos (vaneamiento). En ataques severos, es posible observar más de un punto de infección en el raquis. Bajo condiciones de alta humedad, la lesión se torna polvosa y de color gris-plomizo, correspondiendo a la esporulación del hongo.

En las glumas, las lesiones tienen forma elíptico-ovaladas y coloración blanco-cenizo con bordes castaño claro a oscuro. La presencia del hongo (esporulación), bajo condiciones húmedas, muestra a las lesiones de un aspecto polvoso y de color gris-plomizo.

En los granos ataque del hongo a las glumas provoca mala formación de granos en etapa de llenado, los mismos que posteriormente se presentarán arrugados o "chusos" (Foto 3). Las semillas infectadas después del estadio de grano masoso, se presentan aparentemente sanas, sin embargo éstas pueden ser responsables de la transmisión y diseminación del patógeno para nuevas áreas.

Las condiciones climáticas para el desarrollo de la enfermedad son humedad ambiental elevada, presencia de agua en forma líquida o rocío y altas temperaturas.

La temperatura óptima para la esporulación está en torno de 28 °C, sin embargo puede ocurrir esporulación desde 10 hasta 35 °C. La liberación de conidios no es muy influenciada por la temperatura y normalmente ocurre en un rango de 15 a 35 °C. En relación a la germinación de conidios, temperaturas comprendidas entre 22 y 28 °C favorecen el proceso.

En cuanto a la humedad, la producción de conidios sobre las lesiones se inicia cuando la humedad relativa alcanza como mínimo 93%. La liberación de conidios está influencia por el período de rocío, cuanto más largo sea éste, mayor número de esporas serán liberadas. Para la germinación, existe la necesidad de agua libre sobre la superficie de los órganos inoculados, siendo requeridas entre 8 a 18 horas de mojamiento foliar.

La luz también puede tener influencia sobre el micelio y los conidios. Aunque el crecimiento micelial, la germinación de conidios y el alargamiento del tubo germinativo sean procesos inhibidos por la luz. La alternancia de luz y oscuridad tienen un papel importante sobre la producción de conidios. Estos comienzan a ser liberados tan pronto oscurece, alcanzando un máximo en pocas horas y prácticamente cesa en la alborada (entre 6 p.m. y 2 a.m.).

Las principales fuentes de inóculo son los hospederos secundarios, los restos culturales o rastrojo de plantas susceptibles y las semillas.

Los hospederos secundarios constituyen una de las fuentes de inóculo más importante para la enfermedad. Son reportados como hospederos del patógeno: trigo, arroz, maíz, sorgo, cebada, centeno, triticale, avena, arroz rojo, pastos y algunas malezas. Estudios realizados por Urashima & Kato (1998), demostraron que las malezas Setaria geniculata y Brachiaria plantaginea son hospederos de P grisea al mostrar infección cuando se realizó inoculación cruzada con trigo. En nuestra región, estudios preliminares han demostrado la existencia potencial de hospederos (malezas gramíneas), de los que Pyricularia sp. fue aislada (Hurtado & Dorado, 2001).

Una segunda fuente importante de inóculo, son los restos de cultivo, sobre los que el hongo puede sobrevivir de un año para otro (Goulart, 1988).

Desde el punto de vista epidemiológico, la semilla de trigo no es considerada una fuente principal de inóculo primario (Reís et al., 1988). Sin embargo la presencia de este patógeno en semillas y la constatación de su transmisibilidad han demostrado el potencial que esta vía presenta para constituirse en importante fuente de inóculo, al introducir el hongo en nuevas áreas. P. grísea puede ser transportado interna o externamente por la semilla, siendo que la mayor parte del inóculo (65 - 75 %) se localiza internamente (Menten & Moraes, 1988). Estudios locales han demostrado que este patógeno puede alcanzar niveles de transmisión que oscilan entre 32 y 64 % (Toledo, 2003).

El hongo puede también sobrevivir como micelio o conidio, en hospederos secundarios y plantas voluntarias que permanecen en el campo (Reís, 1994; Bedendo, 1997).

La diseminación de P. grisea ocurre principalmente a través del viento. Una vez depositado en la superficie de la planta y en presencia de agua libre, el conidio inicia el proceso de germinación, produciendo un tubo germinativo y apresorio. La penetración es realizada directamente a través de la cutícula, raramente por los estomas. La colonización de los tejidos es facilitada por toxinas que el hongo produce, provocando la muerte de células, y por hifas, que se desarrollan en el tejido muerto (Bedendo, 1997).

El control de la piricularia o bruzone del trigo puede realizarse satisfactoriamente utilizando prácticas conjuntas enmarcadas dentro del Manejo Integrado de Enfermedades (MIE), el que puede englobar una serie de prácticas, que combinadas pueden ayudar a reducir considerablemente los efectos dañinos de esta enfermedad.

a) Uso de variedades resistentes. Representa la estrategia más viable de control para la piricularia del trigo. En nuestras condiciones, la búsqueda e identificación de materiales con resistencia genética a P grísea se inició en la campaña de invierno del, año 2000. Desde entonces evaluaciones rigurosas, bajo condiciones naturales y artificiales, han permitido la selección de un grupo significativo de materiales promisorios, entre ellos las líneas ORL 91252 y CEP17/C79181//IP35, lanzadas como variedades resistentes a la enfermedad (Parapetí - CIAT y Paraguá - CIAT, respectivamente). El avance alcanzado en este campo, no sería posible sin el importante apoyo del CIMMYT, institución que provee anualmente germoplasma a través de sus diferentes viveros de introducción. Actualmente, la variedad BR-18, es el material conocido con mayor nivel de resistencia, siendo que las demás variedades comerciales son consideradas susceptibles (cuadro 1).

b) Diversificación de variedades. Se debe dar preferencia a las variedades con mejor comportamiento con relación a la enfermedad. Considerando las variedades susceptibles, se ha podido constatar que una buena combinación es la utilización de variedades de ciclo intermedio y variedades de ciclo precoz. Esto con la finalidad de "escapar 'a la enfermedad. Sin embargo esta práctica no es una garantía absoluta, pero puede ayudar a disminuir riesgos para no sufrir ataques significativos en toda el área sembrada.

c) Epoca de siembra. Es un factor que tiene bastante influencia sobre la incidencia de enfermedades y las experiencias en nuestro medio han demostrado que el período ideal de siembra para el cultivo de trigo es a partir del 20 de abril y durante el mes de mayo. Sin embargo se ha podido constatar ataques de piricularia en lotes sembrados durante el mes de mayo, esto atribuido a variaciones climáticas que favorecieron a la enfermedad. No se debe olvidar que la presencia de la piricularia en el cultivo, está influenciada por las condiciones climáticas reinantes durante el invierno, las que juegan un papel preponderante sobre el éxito de la época de siembra, pues el objetivo que persigue la misma, es evitar que la etapa que abarca entre espigazón y grano lechoso no coincida con condiciones de temperatura superiores a 22 °C y humedad relativa mayor a 90%.

Por otro lado, el escalonamiento de fechas de siembra (espaciadas siete a diez días entre una y otra), puede también ayudar a disminuir riesgos de pérdidas, favoreciendo al "escape" de posibles ataques de la enfermedad.

d) Uso de semilla sana. Principalmente en zonas aún libres de la enfermedad. El objetivo principal es evitar la introducción del patógeno en áreas nuevas. En tal sentido para evitar esta fuente de inóculo es recomendable utilizar semilla sana procedente de lugares o zonas exentas de la enfermedad. En el caso de semillas procedentes de lotes atacados por P grísea, la desinfección a través del uso de fungicidas específicos (cuadro 2), debe ser obligatoria.

e) Eliminación de hospederos secundarios y plantas voluntarias. Los hospederos secundarios y plantas voluntarias, constituyen importantes fuentes de inóculo primario de P grisea. Por tal motivo, es recomendable la eliminación completa de malezas (principalmente gramíneas) y plantas voluntarias (guachas) para reducir en lo más mínimo las fuentes iniciales de inóculo y en consecuencia evitar ataques tempranos o en planta adulta.

f) Incorporación de rastrojos y rotación de cultivos. Debido a que P grísea puede sobrevivir en el rastrojo de una campaña para otra, la incorporación de los restos de cultivo después de la cosecha podría ayudar a mantener a la enfermedad en niveles bajos. Esta práctica debe ser adoptada con criterio técnico y dependiendo del sistema de siembra del agricultor.

En el caso de lotes bajo el sistema de siembra directa, el empleo de la rotación de cultivos (necesaria para este sistema) como medida de erradicación o reducción del inóculo primario de P grisea en un lote o área, no es recomendable. Según Reís et al. (1988), debido a que este hongo tiene una gama numerosa de hospederos secundarios y conidios pequeños con capacidad de ser transportados por el viento a grandes distancias, es que el efecto de la rotación se anula por completo.

g) Densidad de siembra adecuada. Experiencias han demostrado, que densidades mayores a las recomendadas favorecen a una mayor infección de la enfermedad dentro del lote, debido al impedimento de un mayor flujo de aire, lo que produce un microclima favorable para el hongo.

h) Control químico foliar. Hasta el presente la eficiencia del control químico foliar en variedades susceptibles no es satisfactoria bajo condiciones de campo, probablemente por la dificultad de deposición de los fungicidas en los sitios de infección (raquis de la espiga). Los fungicidas disponibles en el mercado no proporcionan un control eficiente (< 50%) de la enfermedad y el número de aplicaciones (2 a 3) no es rentable para el agricultor. Sin embargo, a pesar de los resultados obtenidos tanto a nivel local como internacional, es posible argumentar que aún existe la posibilidad de reforzar el área de los fungicidas mediante estudios en los que se combinen aspectos relacionados con el caudal de aplicación, época y frecuencia de aplicación, ángulo de aplicación, entre otros.

URASHIMA, A. S., IGARASHI, S. & KATO, H. (1993), Host range, mating type and fertility of Pyricularia grisea from wheat in Brazil. Plant Disease 77: 1211-1216.